Manejo de las pérdidas gestacionales y perinatales en el bovino, por el Dr. Campero

por el Dr. Carlos M. Campero*.

 

Introducción

El impacto de las enfermedades infecciosas sobre la eficiencia reproductiva del rodeo va en detrimento de su rentabilidad. Las pérdidas pueden presentarse en los distintos estadios del ciclo reproductivo, a saber: fallas en la concepción, mortalidad del embrión, abortos, mortalidad en el periparto y en el período neonatal (Gráfico 1). Las mismas producen un impacto negativo en la producción bovina (21, 78). Se pueden considerar esquemáticamente diferentes momentos del ciclo reproductivo del bovino donde pueden ocurrir pérdidas: fallas ovulatorias post estro, fallas en la fertilización, fallas embrionarias. Otros períodos de pérdidas comprenden a las fetales: desde el día 42 hasta el día 260 de gestación, las pérdidas del periparto (primeras 72 hs de vida) y neonatales que ocurren hasta el primer mes de vida (23).
El manejo y la intensificación de los diferentes sistemas productivos ganaderos varía notablemente en diferentes regiones, por lo tanto los agentes patógenos asociados a las pérdidas reproductivas en bovinos también puede variar significativamente. Inclusive dentro del país, los sistemas varían notablemente entre regiones. Sin embargo, en general nuestros sistemas productivos son extensivos con el uso de grandes superficies de pastoreo y con la exposición de los animales a diferentes factores externos. Aunque nuestros sistemas difieren con los practicados en otros países, muchos de los agentes infecciosos identificados con la problemática reproductiva suelen ser los mismos.
La expansión agrícola de la última década del país provocó la reducción de la superficie ganadera y del stock. Pese a ello, zonas de cría tradicionales como la Cuenca del Salado de la provincia de Buenos Aires mantuvieron o incluso incrementaron su producción de terneros. Este incremento ha sido por aumento de la carga animal más que por una mejora en la eficiencia reproductiva de éstos rodeos, siendo la tasa de destete del 76% aunque en algunos sistemas productivos de dicha zona los destetes se elevan al 85% (57).

Pérdidas económicas

Las pérdidas gestacionales provocan costos directos e indirectos que no son fáciles de determinar, los cuales van in crescendo a medida que la gestación avanza. Para el ganado lechero fueron estimadas en 555 dólares estadounidenses por cada vientre que pierde la gestación (26). Sin embargo, otro trabajo eleva la cifra a 2.333 dólares, pues adiciona pérdidas por los días improductivos en que la vaca permanece vacía con el consiguiente mayor intervalo entre partos, mayor costo por elevada reposición (46,6%) y un aumento en la frecuencia de endometritis (hasta el 23,3%) como secuela en animales abortados (53). Un reciente trabajo realizado en nuestro país estimando solo las pérdidas por abortos causadas por Neospora caninum establecieron que se pierden por cada vientre abortado en ganado lechero y de carne 1.445 y 440 dólares, respectivamente (65). No existen muchos estudios locales que realicen la misma estimación para otros agentes abortigénicos.

Desarrollo embrionario y fetal

El endodermo, la capa más interna del embrión se diferenciará luego en el tracto gastrointestinal excepto la parte terminal del recto y parte de la boca, los cuales están derivados del ectodermo. Otros órganos internos como el tracto respiratorio (tráquea, bronquios, y alvéolos pulmonares), las glándulas internas y el sistema urinario también derivan del endodermo. El ectodermo es la capa más externa de las células germinales y da origen al sistema nervioso y al tegumento. El mesodermo es la capa media y da origen al sistema circulatorio, corazón, músculos esqueléticos y lisos, órganos reproductores internos. Los genitales externos derivan del ectodermo. El desarrollo fetal se incrementa en forma continua alcanzando los 10 g/día al llegar a los 70-100 días de gestación mientras que a los 200 -250 días el incremento diario es de 200 a 300g aunque sobre el final el incremento no supera los 100 g/día.

Eventos durante la preñez, relación concepto-madre

En condiciones naturales, el feto suele ser retenido en útero varias horas o días antes de ser expelido con diferentes grados de autolisis. Este fenómeno depende de factores fisiológicos que ocurren durante la gestación. El aborto en bovinos expuestos a endotoxinas bacterianas (complejas lipoproteínas de la pared celular de organismos Gram negativo) se cree que resulta del efecto luteolítico de prostaglandinas liberadas causando insuficiente niveles de progesterona para mantener la preñez. También existe una mayor susceptibilidad de la hembra preñada a los efectos letales de las endotoxinas (34).
Es conocido el rol de la progesterona (P4) que es de origen luteal al inicio de la gestación (primeros 4,5-5 meses de la gestación bovina) y luego de origen placentario para mantener la preñez. A partir de los 7 meses de gestación, el incremento del estradiol sérico de origen placentario prepara al útero para los pulsos de oxitocina y de este modo se desencadena el parto. A medida que el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal fetal madura, el hipotálamo secreta factores liberadores de corticotrofina la cual produce la liberación del ACTH hipofisario y por consiguiente, la producción de cortisol por la glándula adrenal fetal favoreciendo el desencadenamiento del parto (4, 47). Si alguna noxa lesiona al feto cuando la gestación es avanzada y el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal fetal está desarrollado, se produce estrés fetal con liberación de cortisol fetal e inicio de un fenómeno de cascada de eventos hormonales que terminan en la expulsión fetal. En esta instancia el feto es eliminado con escaso grado de autólisis. En casos de muerte fetal más temprana cuando la P4 depende del cuerpo lúteo y se produce daño fetal y muerte, es factible que el proceso de luteólisis demore al menos 2-4 días. En cambio, un feto muerto o inmaduro no inicia los fenómenos hormonales dependientes del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal permaneciendo el feto en útero por más tiempo, bajo la temperatura corporal materna por más de 3 días, siendo eliminado con severa autólisis.
La placenta cumple roles de importancia en el mantenimiento del feto, permitiendo el intercambio gaseoso, nutricional y de desechos los cuales, dada su magnitud y extensión, no podrán ser tratadas en esta exposición. Solo se podría generalizar diciendo que la reacción de la placenta a la injuria es limitada e incluyen: cambios circulatorios (hiperemia, edema, hemorragia y trombosis), infiltración leucocitaria, degeneración, necrosis y fibrosis. La presencia de lesiones placentarias usualmente indican infección intrauterina y de hecho la placentitis es la única lesión común a diferentes causas de aborto infeccioso. De allí la relevancia del envío de este tejido cuando se intenta realizar el diagnóstico del aborto. Sin embargo, la placenta no suele estar disponible frecuentemente para su análisis ya sea por ser ingerida por la vaca, por animales depredadores, perdida o retenida por la vaca abortada.
Es esencial conocer la relación del embrión o feto con las llamadas membranas fetales y a su vez la relación de la placenta con la pared uterina. Si bien dicha relación es similar entre las diferentes especies de animales domésticos, existen diferencias histológicas y anatómicas que son responsables de la respuesta del concepto frente a microorganismos patógenos. Mientras que en especies multíparas como la porcina, la muerte individual de fetos permite que la preñez continúe con los otros fetos, en rumiantes, el aborto es la expresión más común de dicho evento.
En la faz temprana de la gestación, el concepto presenta el saco de la yema y la pequeña cavidad alantoidea. En este estadio, la cavidad amniótica es amplia y sirve como un efectivo fluido buffer en el cual el embrión se encuentra suspendido y protegido de cualquier trauma. A medida que la preñez avanza, el saco de la yema se hace más pequeño y la cavidad alantoidea va progresivamente aumentando su tamaño, colectando la orina eliminada por el concepto. La membrana alantoidea se fusiona con el corion (trofoblasto) para formar el corioalantoides. Los vasos sanguíneos del concepto están localizados en la membrana alantoides y es importante recordar que ellos son una extensión de la circulación embrionaria o fetal. En una preñez normal, no hay contacto directo entre los vasos del concepto y aquellos maternos. Debido a ello, la transferencia de nutrientes, oxígeno, microorganismos potencialmente peligrosos y/o toxinas debe ocurrir a través de la placenta intacta, presumiblemente en los puntos donde la circulación materna y fetal se encuentra en estrecha relación. La extensión de dicha transferencia está relacionada con el tipo de placenta. En el hombre y en los primates por ejemplo, en los cuales existe contacto directo entre la sangre materna con el trofoblasto (placenta hemocorial) algunos anticuerpos maternos de la clase de IgG pueden ser transferidos al feto. En los rumiantes, en los cuáles el trofoblasto está en contacto con tejido uterino solamente (placenta sindesmocorial), no existe transferencia de anticuerpos por esta vía y por ende el feto es altamente susceptible a agentes infecciosos. La llamada barrera placentaria es selectiva y el pasaje a través de ella no está relacionado con el tamaño de la partícula. Además, existen cambios del sistema inmune materno durante la preñez que pueden favorecer el desarrollo de infecciones. Es conocida la existencia de inmunodepresión inespecífica (linfocitos T y B) durante la preñez que hacen a la vaca preñada más vulnerable a agentes infecciosos (30, 45). Los linfocitos T serían los más afectados durante la preñez con un aparente incremento de los linfocitos T supresores que controlan a los linfocitos T helper y por ende disminuyen la respuesta a antígenos virales o bacterianos procesados por células presentadoras de antígeno (32). Dicha inmunosupresión estaría controlada por la progesterona (76). También otros agentes tales como el virus de la diarrea viral bovina (vDVB) (70), endotoxinas bacterianas (34) y el déficit de oligoelementos como el cobre y selenio (32), pueden provocar una supresión de la inmunidad materna y ser más susceptible a infecciones durante la preñez.

Mecanismo de infección del concepto

El feto rumiante es muy susceptible a los agentes infecciosos, donde cada microorganismo posee un mecanismo de invasión característico. Se podrían resumir algunos factores determinantes, a saber: a) características placentarias que impiden el pasaje de anticuerpos; b) inmadurez del sistema inmune fetal; c) la gran multiplicación celular fetal que lo hace susceptible a ciertos agentes (virus por ej.); e) menor respuesta inmune materna por acción de la gestación avanzada por acción inmunodepresiva de la P4, entre otros.
Los mecanismos de defensa del concepto se encuentran inmaduros y por ello es más susceptible a microorganismos patógenos que su madre y en general, cuanto más joven es el feto mayor será su susceptibilidad. El feto responde básicamente con monocitos y macrófagos mientras que en el adulto, los polimorfonucleares son las células que generalmente están involucradas con mayor intensidad en la respuesta inmune (31). La hembra preñada está expuesta diariamente a diferentes agentes por las puertas de entrada comunes (oral, respiratoria, conjuntival) por donde los agentes infecciosos pueden ingresar y afectar al concepto. Los microorganismos tener acceso al feto por diferentes vías: hematógena, como sucede en infecciones con Brucella abortus, virus de la diarrea vira bovina (vDVB), N. caninum, etc. o vía ascendente o genital desde la vagina ya sea por contacto con el toro, inseminación artificial o transferencia embrionaria, por donde pueden difundirse agentes productores de enfermedades como la tricomonosis, campylobacteriosis, Ureaplasma diversum, Herpesvirus bovino. En otras circunstancias, algunos de estos agentes pueden permanecer en el tracto reproductor de la vaca vacía por un largo período y producir luego el aborto al instalarse la preñez quedando el útero bajo faz progesterónica (Leptospira hardjo, C. fetus susb venerealis, U. diversum). Una vez que un agente infeccioso infecta la placenta, aumentan las posibilidades de alcanzar el embrión o feto.
La difusión de la infección al feto puede realizarse por la vía: a) sanguínea del concepto, b) directamente a través de las membranas fetales y sus respectivos fluidos y c) vía congénita. Independientemente de cómo el concepto se infecte, una vez que el microorganismo invasor accede a la circulación fetal, se difunde al resto de los tejidos. Para que esto ocurra dependerá de factores como la edad del concepto, la naturaleza y virulencia del agente patógeno. Es importante recordar que la sangre del embrión o feto recorre la placenta y luego retorna al embrión o feto, por lo que el contacto es constante. Además, el rol de los fluidos fetales en la difusión de los agentes infecciosos, ya sea de forma primaria o secundaria, no deberían ser subestimados. El fluido amniótico baña completamente al embrión en desarrollo o al feto y tiene a su vez un contacto directo, pudiendo ser una vía de acceso a través de las aberturas corporales del feto, como los ojos, el tracto digestivo y respiratorio. Dicho fluido tiene las condiciones ideales para el desarrollo de microorganismos patógenos, que pueden ser aspirados o ingeridos por el feto en grandes cantidades. La frecuencia de lesiones u organismos aislados en la piel, conjuntiva, pulmones y estómago de fetos abortados enfatiza la importancia de la infección por esta vía amniótica. A su vez, las lesiones en el pulmón fetal del tipo de neumonía intersticial son muy frecuentes (55) y pueden deberse a una infección sistémica o por la inhalación de líquido amniótico que contiene microorganismos (54). Los lugares más frecuentes en donde se encuentran las lesiones microscópicas en el feto son la placenta, pulmones y el hígado (62). Sin embargo, en la determinación del sitio de injuria no solo influye la vía de entrada de los agentes infecciosos, sino también otros factores como la etapa del desarrollo embrionario y la inmunidad fetal al momento de la exposición.
La vía congénita de infección del concepto es la forma más común de transmisión de algunos patógenos (vDVB, N. caninum) y generar un concepto infectado (animal persistentemente infectado o PI en el caso de vDVB) con el nacimiento de un ternero infectado que puede ser clínicamente normal o padecer de anomalías nerviosas siendo la infección transmitida a su descendencia (7).

Patofisiología de la lesión fetal

El desarrollo fetal implica una continua organogénesis, desarrollo fisiológico e inmunológico. A menor edad gestacional mayor es la vulnerabilidad del feto. La presencia del vDVB es un buen ejemplo para graficar como actúa la infección viral según el momento gestacional. La infección durante el primer trimestre suele producir muerte fetal, en el segundo trimestre la infección fetal puede producir necrosis/hipoplasia cerebelosa, hipotriquia, hipoplasia de otros órganos como pulmones, por ejemplo. Las infecciones en el tercer trimestre de gestación cuando el sistema inmune fetal está más desarrollado suele generar una respuesta inmune hacia el virus con el desarrollo de anticuerpos fetales detectables.
Durante los primeros 200 días de gestación la presencia del cuerpo lúteo es primordial siendo el mismo mantenido por el feto. La luteólisis en la vaca preñada puede ser provocada por PG externa (administración accidental) o bien secundaria al estrés térmico o por septicemia a microorganismos Gram negativos. Si el cuerpo lúteo se destruye en forma rápida, el feto se elimina autolizado, si el cuerpo lúteo se mantiene luego de la muerte fetal, puede ocurrir la expulsión, maceración, licuefacción o momificación. En los estadios más avanzados de la gestación se requiere del adecuado funcionamiento del feto y la placenta. El estrés fetal puede inducir el parto por mecanismos endócrinos normales. El feto crónicamente infectado por cualquier noxa puede iniciar su parto prematuro. Usualmente el feto muerto no se elimina en forma inmediata lo que determina su eliminación con una marcada autolisis (edema, fluidos corporales sanguinolentos).

Respuesta patológica

La respuesta del nuevo ser estará condicionada con la edad de la gestación al tiempo de la infección o noxa actuante. La muerte embrionaria ocurre durante la faz temprana de gestación desde el día de la concepción hasta los 42 días. La misma podrá resultar en la licuefacción y eliminación del concepto, vulgarmente mal denominada reabsorción embrionaria, siendo en la práctica casi imposible su visualización. En este período finaliza el estadio de diferenciación de los órganos. Otros factores tales como hormonales, especie afectada o microorganismo involucrado, pueden variar las condiciones del feto en el útero. Un feto muerto en el útero puede momificarse (estéril) o macerarse (agente infeccioso) o bien transformarse en enfisematoso (contaminación con organismos entéricos o anaerobios productores de gas).
Al examen patológico del concepto deberemos primero tratar de revelar dónde los cambios observados fueron principalmente asociados con la enfermedad y muerte o bien resultan anomalías congénitas del desarrollo indicando una actividad teratogénica. Dependiendo de su edad gestacional y el tipo de virulencia del agente infeccioso, el embrión o feto puede morir rápidamente de una infección fulminante y por ende muestre sólo cambios de tipo circulatorio (hiperemia, edema, hemorragia) o bien el concepto puede sobrevivir por algún tiempo antes del parto normal o aborto. En esta última instancia hay un tiempo adecuado para el desarrollo de algunas lesiones características tales como las micóticas, por ejemplo. Diversas dificultades en la interpretación del grado de autólisis intrauterina y los problemas en la fijación de los tejidos fetales para estudios microscópicos, sumado al necesario conocimiento de la organogénesis, son factores importantes a tener en cuenta cuando se examina un tejido fetal. Por ejemplo, al observar un pulmón ovino, no se encuentran alvéolos hasta aproximadamente los 100 días de gestación.
Asimismo, el hígado fetal presenta normalmente un gran número de megacariocitos y precursores eritrocitarios que podrían ser confundidos con infiltrados inflamatorios. Aún cuando una infiltración inflamatoria estuviera presente, el tipo de infiltrado tiende a diferir de aquellos observados en animales desarrollados; probablemente porque ello representa una respuesta más compleja. La respuesta fetal se caracteriza por escaso número de neutrófilos, siendo más de tipo histiocitario. Pueden estar presentes cambios específicos según el agente involucrado tales como necrosis focal, inclusiones virales, etc.

Momento de las pérdidas

Durante años aceptamos que la proporción de pérdidas fetales mínimas en rodeos para carne con excelente manejo y sanidad sería de aproximadamente el 5% (13, 28, 57). Pese a la tecnología diagnóstica disponible y aún tratándose de rodeos de excelente manejo, los abortos ocurridos entre el diagnóstico gestacional y el parto no suelen encontrarse en condiciones de producción de carne bovina extensivas quedando estas pérdidas sin diagnóstico. Otro material importante es la placenta, y por las mismas circunstancias en muy pocas oportunidades es remitida para su diagnóstico.
El período embrionario se extiende desde la fecundación hasta el día 42 de gestación (básicamente los 3 tejidos principales están formados: ectodermo, mesodermo y endodermo). El 75% de las pérdidas embrionarias ocurren en los primeros 15 a 18 días de gestación y son las más difíciles de establecer. Las pérdidas embrionarias pueden llegar al 40-60% de los oocitos fertilizados. Entre las causas mencionadas en las pérdidas embrionarias se citan al estrés calórico, infecciones uterinas, causas de origen genetico, lactación en vacas de alta producción con desbalance energético, enfermedad materna, escaso desarrollo folicular, incompatibilidad materno-fetal, mellizos, niveles anormales de progesterona en estros sincronizados, entre otras causas. En el bovino, se define al período embrionario como aquel comprendido entre la concepción y el día 45 de gestación cuando ha ocurrido la implantación y diferenciación (23). En el ganado para carne se acepta que se obtienen fertilizaciones del 90 al 100% en un solo servicio (77). Sin embargo, a los 30 días ya pueden existir pérdidas del 30%.
En el ganado lechero de alta productividad, la performance reproductiva es crítica siendo cada vez más dificultoso preñar a estos animales (56). El porcentaje de fertilidad actual en vacas lecheras se estima en 83% (72). Sin embargo, los porcentajes de fertilización en vaquillonas se han mantenido altos siendo usualmente superiores al 90% (72).
Las pérdidas embrionarias son severas en este tipo de ganado ocurriendo en un 50% de las preñeces en las primeras 6 semanas de gestación (42, 71). Las pérdidas por mortalidad embrionaria también son relevantes en ganado lechero en sistemas pastoriles como en Nueva Zelanda (11). Las pérdidas embrionarias en las tres primeras semanas implican un 75-80% del total de las pérdidas embrionarias y fetales juntas (77), especialmente en vacas de adecuada a muy buena producción y en animales viejos (23, 29, 42).
Diferentes investigadores han realizado trabajos de relevancia para dilucidar los factores etiopatogénicos del aborto bovino, algunos fueron descriptos inicialmente por Miller (61). Otros investigadores de diferentes regiones describieron los protocolos utilizados para profundizar el área temática en diferentes regiones (3, 6, 9, 12, 21, 24, 39, 43, 44, 48, 49, 62, 78, 79, 80, 84, 90).
Los primeros trabajos epidemiológicos realizados sobre la etiología de las pérdidas reproductivas en bovinos en el sudeste de la provincia de Buenos Aires fueron recopilados en el INTA Balcarce (84). Posteriormente, otros autores de nuestro grupo de trabajo y en la misma región han identificado a organismos infecciosos como bacterias, virus, hongos y protozoos como causales de pérdidas reproductivas (20, 21, 33, 66, 75). Dichos trabajos han demostrado que cerca del 50-60% de las pérdidas reproductivas y abortos permanecen sin diagnosticar. Campero et al., (21), publicaron un trabajo retrospectivo analizando 354 casos de abortos bovinos procesados en el INTA Balcarce entre los años 1994 y 2000. Los autores determinaron el diagnóstico etiológico en el 45,5% de los casos, identificando agentes infecciosos en 122 especímenes (34,4%) siendo los más frecuentes B. abortus (28 casos), Campylobacter spp, y N. caninum (26 casos cada uno) y agentes virales como HVB-1, 9 casos y vDVB, 6 casos. En la Tabla 1 se resumen los principales agentes etiológicos determinados en el diagnóstico de aborto y perdidas reproductivas en diferentes área geográficas y grupos de trabajo de nuestro país.
A los fines de confirmar o descartar diagnósticos presuntivos de causas infecciosas u otras no infecciosas se deberá revisar la historia clínica, efectuar el examen de los especímenes y determinar los hallazgos patológicos macroscópicos de necropsia e histopatológicos, los cultivos bacteriológicos, virológicos, y utilizar técnicas especiales. Las diferentes causas de las pérdidas reproductivas y abortos en bovinos incluyen etiologías tan variadas como infecciosas, tóxicas, hormonales, misceláneas y factores inmunológicos, aunque es posible que el aborto sea mediado por otros mecanismos. Aunque existen obvias evidencias de que las causas infecciosas u otras noxas pueden originar enfermedad y muerte del concepto, los factores que finalmente determinan cuándo el feto será expelido del útero no está totalmente esclarecidos aún. Tampoco está claro si el mismo mecanismo opera ante infecciones con diferentes agentes o causas no infecciosas. En una preñez normal, el feto es el que determina los cambios endócrinos que desencadenan el parto. Como la enfermedad fetal o muerte pueden suprimir cualquier efecto positivo sobre el control fetal en el útero preñado, el aborto puede interferir en este mecanismo fisiológico.
Aunque el aborto puede ocurrir en cualquier momento de la gestación, los mismos son observados más comúnmente durante la segunda mitad, ya que los fetos son más frecuentemente observados, sobre todo en condiciones de producción de carne extensiva (21, 66, 75). La mayoría de los abortos que ocurren durante la primera mitad de la preñez no son detectados por el productor y la vaca es usualmente tratada clínicamente como infértil. Los abortos suelen ocurrir ya sea como episodios con pérdidas de hasta 20-30% aunque lo más usual son las formas esporádicas o en “goteo”. Es importante obtener registro de los animales abortados e identificar sus causas para poder implementar medidas adecuadas de manejo en las temporadas futuras. Es una buena práctica investigar las causas del aborto, aun conociendo que solo en un bajo porcentaje de los mismos se obtienen resultados conclusivos. El examen sistemático del material abortado y la exhaustiva obtención de datos del rodeo y del animal abortado ayudarán a definir el problema. Dada la múltiple etiología de las causas del aborto, su detección dependerá del sistema de explotación y de la severidad del episodio de pérdidas gestacionales.
Las pérdidas son mayores para rodeos lecheros variando del 7 al 14% de las preñeces diagnosticadas (78, 79). Las pérdidas embrionarias pueden llegar al 40-60% de los ovocitos fertilizados (74). Trabajos realizados en EEUU estimaron que solo se diagnostica del 25 al 40% de las causas de abortos (5) siendo en el 90% de las causas de origen infeccioso (60). Si bien existen causas no infecciosas de aborto como traumas, inducido por drogas, plantas tóxicas, deficiencias nutricionales, etc., se debería considerar como infeccioso su origen hasta que no se pruebe lo contrario y por ende riesgoso para otros vientres. La mayoría de las pérdidas que ocurren durante la primera mitad de la preñez no son detectadas por el criador y la vaca es usualmente tratada clínicamente como infértil.
El porcentaje de abortos causados por un determinado agente varia según la región, diferencias climáticas y tipo de explotación, medidas de manejo y vacunaciones preventivas implementadas (5, 21). Desde el punto de vista clínico, son escasos los cambios macroscópicos producidos en el feto como para identificar al agente causal. Para ello resulta primordial efectuar un diagnóstico completo, empleando la anamnesis y necropsia asi como el auxilio de técnicas culturales, inmunopatología, biología molecular, serología diagnóstica, entre otras. Dada la diversidad de factores que influyen en la muerte fetal, es que ha sido considerado por algunos autores como síndrome reproductivo (35, 52).

Caracterización y monitoreo de las pérdidas reproductivas

El Grupo de Sanidad Animal de la EEA Balcarce de INTA ha desarrollado una metodología durante muchos años, que ha servido para tratar de identificar efectivamente la causa de la problemática reproductiva en los sistemas ganaderos extensivos, el cual ha sido aplicado con éxito por colegas en diferentes zonas del país. Esta metodología tiende a identificar los diferentes agentes infecciosos o fallas de manejo que puedan afectar el sistema ganadero, Para ello debe establecerse una comunicación directa entre el productor, el veterinario sanitarista responsable del establecimiento y el personal de campo encargado del cuidado y observación del rodeo en seguimiento. Además es imprescindible el apoyo de un laboratorio de diagnóstico veterinario con idoneidad, infraestructura y experiencia reconocida para llegar a determinar la causa infecciosa, si fuere el caso. La cadena de funciones de los responsables involucrados mencionados es de primordial importancia para coordinar estas actividades y los futuros muestreos. El laboratorio de diagnóstico debe proveer los medios de cultivo y/o transporte necesarios para la identificación de los diferentes organismos patógenos.
Es fundamental realizar una adecuada anamnesis para obtener la mayor información posible de los parámetros productivos y reproductivos del rodeo y acompañarlo con un estudio retrospectivo si la información estuviese disponible. Es importante efectuar la recorrida del rodeo problema e intentar identificar las situaciones de manejo que puedan actuar en detrimento de las tasas productivas. Es recomendable tratar de detectar inicialmente las causas más evidentes de mermas (aunque muchas veces no sean tan obvias para el productor y/o asesor), como pueden ser fallas en el manejo general o nutricional de rodeo, cargas animales instantáneas elevadas que puedan llevar a un inadecuado aporte alimenticio del rodeo, entre otras. La condición corporal (CC) de los vientres y de los toros al momento del servicio es quizás una de las herramientas más efectivas para evaluar este aspecto. Existe información relevante sobre el impacto de la CC en el comportamiento reproductivo de los vientres al momento del servicio. Con dicha premisa, Maresca et al., (57) realizaron un interesante seguimiento de monitoreo voluntario de productores, donde también participaron veterinarios privados y entidades relacionadas. Se obtuvo información de establecimientos ganaderos con sistemas de registros de información confiables y estandarizados, siendo elegidos sobre la base de la ubicación geográfica y el tamaño de la explotación. Participaron 83 productores, con establecimientos de 68 a 8000 has distribuidos en 18 partidos de la Cuenca del Salado. Todos eran rodeos de cría “cerrados”, con servicio estacionado (primavera-verano) y contaban con asesoramiento veterinario realizando diagnóstico de preñez y revisación clínica de toros, evaluando cuatros ciclos productivos (2004/2009). La información se obtenía en 4 momentos del año (inicio de la parición -agosto-, inicio del servicio -noviembre-, fin de servicio-febrero- y al destete-abril). Las pérdidas registradas en el intervalo tacto/parto se determinaba considerando los casos registrados desde el momento del diagnóstico de preñez hasta el inicio de la parición, sin considerar los terneros nacidos muertos. El porcentaje de parición se calculó de acuerdo al número de vacas paridas sobre el total de vacas entoradas (57). Se recopiló la información de 470 rodeos a razón de 118 rodeos por año formados el 69% por vacas multíparas, 17% vacas primíparas y 14% a vaquillona de primer servicio. El 90,2% de los rodeos estaba formado por razas británicas y sus cruzas, el resto eran cruzas británicas, índicas, criollas y continentales (57). Luego cuatro años de registros de las pérdidas reproductivas desde el diagnóstico gestacional hasta el inicio de la parición los abortos detectados fueron muy escasos (promedio 0,4%) mientras que las vacas no paridas fueron 4%. Es destacable el bajo porcentaje de abortos observados en coincidencia con nuestros hallazgos (21), siendo llamativo el porcentaje de vacas no paridas al finalizar el año productivo, demostrando las dificultades que la identificación de éstas pérdidas tienen.
Al establecer la presencia de una pérdida reproductiva superior a los parámetros que se consideran aceptables para la empresa/región en cuestión, deberán seguirse una serie de pasos a los fines de caracterizar las pérdidas desde el momento del tacto rectal del rodeo hasta la parición. El diagnóstico de gestación transrectal seriado es una excelente herramienta para detectar precozmente las pérdidas reproductivas esporádicas usualmente no visibles como abortos en el campo. Existe metodología de laboratorio probada la cual permite detectar la presencia de un agente abortigénico infeccioso que haya provocado el aborto, si el mismo se produjo dentro de los 30 días anteriores a la revisación de los vientres (16, 18, 19, 21).
A tal fin, se recomienda formar un lote de vacas/vaquillonas preñadas elegidas al azar al momento de realizar el tacto rectal inicial del rodeo. La categoría será representativa del lote/s problema del establecimiento. Su número deberá ser manejable a los fines de poder realizar el monitoreo gestacional mensual, a partir del momento del tacto rectal del rodeo y continuar hasta unos 20 días previos al inicio estimado de la parición. Para ello se recomienda tratar de detectar cualquier problema en un estadio temprano. Se sugiere realizar el diagnóstico de la gestación en el rodeo problema lo antes posible una vez terminado el servicio. En casos puntuales, hemos realizado este diagnóstico mediante el empleo de ultrasonografía ya que permite la identificación de la preñez a partir de los 30 días, pudiendo anticiparse algunos días (o semanas) al diagnóstico gestacional transrectal. Durante la realización del tacto se recomienda la selección de un porcentaje de hembras preñadas de él o los rodeos problema (alrededor del 10% del rodeo). Se sugiere elegir un grupo de animales que representen al rodeo (proporcional al componente racial, estado general del rodeo, y edad gestacional al momento del tacto) para usarlo como “centinela” de lo que está ocurriendo en el resto de la población. También se recomienda la correcta identificación de éstos animales centinela mediante el empleo de caravanas adecuadas. Una vez seleccionados se procederá a realizar el muestreo de sangre de estos animales centinela. Las muestras de suero obtenidas permitirán detectar seroreactores positivos a brucelosis. Además, una alícuota de estas muestras de suero debe conservarse como “banco de suero” para ser utilizadas comparativamente con posterioridad en el caso de identificarse animales abortados dentro de este rodeo centinela en el transcurso de este programa de muestreo. Este grupo de animales centinela puede permanecer durante la gestación con el resto del rodeo. Una vez al mes se deben encerrar para realizarles palpación transrectal y poder confirmar su gestación y/o la posible detección de animales abortados, identificando las pérdidas tempranamente. Si se identificara algún animal abortado, se recomienda obtención de muestras de MCV las cuales se siembran en los medios ad hoc. Simultáneamente se recolectará una muestra de sangre la cual, luego de extraerle el suero, será utilizada para realizar el diagnóstico serológico de brucelosis, neosporosis, leptospirosis, enfermedades virales (vDVB y HVB). Se utilizarán las muestras guardadas en el “banco de suero” como (primer muestreo) y las nuevas muestras recolectadas (segundo muestreo) para tratar de identificar si existió seroconversión a éstos agentes entre muestreos.
Esta metodología de muestreo mensual se repetirá hasta que la última vaca del lote centinela haya parido. Asimismo, si personal del establecimiento identificara alguna vaca abortada durante las recorridas de los lotes, se recomienda enfáticamente la recolección de los fetos abortados y/o placentas ya que éste material es muy importante para la identificación de organismos patógenos tomando el personal de campo los recaudos pertinentes por ser algunos de estos agentes de índole zoonótico. También se deberán examinar todos los toros del rodeo o bien los que sirvieron en el lote problema y los toros con ≥3 temporadas de servicio. Evaluar su aptitud reproductiva con un descanso sexual no menor de 30 días para identificar posibles alteraciones genitales, determinar la presencia de agentes de transmisión sexual (Tritrichomonas foetus, C. fetus) (14, 81) o enfermedades infecciosas como brucelosis o tuberculosis y evaluar la prueba funcional de monta (1, 57).

Mortalidad perinatal

La mortalidad perinatal es aquella que ocurre cuando el ternero a término muere inmediatamente antes, durante o después del parto y hasta las primeras 48 hs de vida (59). La mortalidad en el periparto es un problema tanto en ganado para carne como lechero. El manejo del preparto para mejorar la viabilidad del neonato implica aplicar procedimientos correctos. La elección de las razas, el cuidado a tener en la elección de los progenitores si se usan cruzamientos, la edad y peso de las vaquillonas al servicio, la vacunación y alimentación adecuadas durante la preñez también son relevantes.
La inducción del parto podría ser una medida de manejo en los casos de tener terneros pesados al parto, aplicando dexametasona y realizando la inducción del parto a término (82) reduciendo el riesgo de distocias. Todos los mecanismos vinculados al momento del parto han sido adecuadamente revisados y la falta de supervisión y asistencia en dicho momento puede inducir a muertes perinatales debido a partos prolongados con secuelas como anoxia y acidosis neonatal (58). También las inadecuadas prácticas de asistencia al parto pueden provocar serias lesiones en los terneros al periparto. Las maniobras de alto riesgo para la sobrevida del ternero suelen ser: distocia al parto, la presencia de cianosis en el morro y encías y la apnea o disnea posparto que hacen que el ternero no se incorpore en forma rápida e ingiera calostro dentro de los primeros 30 min a 2 hs de nacidos (41, 73).
Los natimortos, como su nombre lo indica, son los terneros que estando a término, nacen muertos, o también conocido como stillbirth en la literatura inglesa (23, 33). Las causas de los terneros natimortos son difíciles de determinar pues cualquier disturbio en la normal fisiología de la gestación puede inducir al aborto o al nacimiento de terneros muertos. Alteraciones en la inter-fase feto-placenta son importantes de establecer y si no se cuenta con la placenta, la cual, en nuestra experiencia, no es frecuente que acompañe al neonato, al igual que los antecedentes e historia clínica del caso. Todo ello disminuye la eficacia diagnóstica. Otras veces el neonato muerto no es expelido en forma inmediata y la autólisis que lo acompaña diluye las posibilidades del diagnóstico etiológico. Finalmente, la limitada disponibilidad de los laboratorios de diagnostico en amplias zonas ganaderas del país con suficiente infraestructura para procesar dicho material, también atenta contra la eficiencia diagnóstica. Los factores asociados al parto y la sobrevida del ternero, los problemas de anoxia, hipoxia y acidosis en terneros a término y neonatos así como las distocias pueden afectar la viabilidad al momento del parto, parte de estas causas fueron revisadas (10, 13). La excesiva condición corporal en vaquillonas previa al parto incide en la mortalidad perinatal (22, 27). La distocia se menciona como una causa importante y frecuente de muerte perinatal en terneros, siendo responsable del 50% de los casos de pérdidas de neonatos en los rodeos para carne (18, 36, 46, 68). Adams et al., (2) evidenciaron que la distocia junto a la anoxia resultaron dos variables claves que afectan la sobrevida del ternero al parto.
Un trabajo realizado por nuestro grupo (67) determinó las causas de la muerte de neonatos (terneros de 3,2 y 4,9 días de vida) para carne y leche, respectivamente. Dentro de dicho trabajo se menciona la presencia de terneros muertos en su primer día de vida aunque no se estableció si eran natimortos o nacieron vivos y murieron en las primeras horas de vida. Diferentes agentes infecciosos se han asociado a la presencia de natimortos y nacimiento de terneros débiles. Agentes teratogénicos como los virus de vDVB, virus Schmallenberg y Akabane virus, pueden producir epizootias de abortos esporádicos, prematuros, natimortos y malformaciones congénitas (37, 38, 40, 51, 83, 88).

Causas infecciosas: agentes más frecuentes aislados como causa de aborto

Brucelosis: Brucella abortus
Lesiones: Placentitis necrotizante, congestión, Bronconeumonía, pericarditis
Muestras: Placenta, fluidos genitales, leche, contenido de abomaso y pulmón fetal, suero de la vaca
Diagnóstico: cultivo y aislamiento, tinción fluido abomaso, serología, histopatología
Campylobacteriosis: Campylobacter fetus
Lesiones: Placentitis necrotizante, congestión, edema, necrosis de cotiledones, bronconeumonía, hepatitis, vasculitis placentaria, meningitis
Muestras: Placenta, mucus cervical, contenido abomaso, pulmón fetal
Diagnóstico: Cultivo, IF, tinción contenido abomasal
Leptospirosis: Leptospira pomona, hardjo, icterohemorragiae
Lesiones: Ictericia, hemoglobinuria, esplenomegalia, autólisis, hepatitis, neumonía, nefritis intersticial
Muestras: Suero vaca abortada, doble muestreo 0 y 21 días, orina de la vaca, fluidos y tejidos (ojo) fetales, impronta de riñón e hígado fetales para IF
Diagnóstico: cultivo, IF, serología, IHQ, histopatología, tinciones
Salmonelosis: Salmonella spp. dublin, typhimurium
Lesiones: Placenta con exudado amarillento, Feto: lesiones inespecíficas
Muestras: Placenta, órganos fetales
Diagnóstico: Aislamiento
Listeriosis: Listeria monocytogenes
Lesiones: Placentitis necrotizante, focos necróticos en hígado, bronconeumonía
Muestras: Placenta, hígado, pulmón, contenido de abomaso fetal
Diagnóstico: Aislamiento
Tricomonosis: Tritrichomonas foetus
Lesiones: Placentitis, bronconeumonía fetal, piómetras
Muestras: fluidos genitales, contenido abomasal del feto
Diagnóstico: cultivo, identificación microscópica, examen directo y cultivo del contenido abomasal y material de piómetras
Neosporosis: Neospora caninum
Lesiones: Encefalitis multifocal necrotizante, miocarditis y hepatitis, quistes en SNC, fetos momificados
Muestras: SNC y corazón fetal, sueros y fluidos fetales
Diagnóstico: Serología (IFI, ELISA, microaglutinación), PCR, histopatología, IHQ
Infecciones Micóticas: Aspergillus, Rhizopus, Mucor sp.
Lesiones: Placentitis severa; bronconeumonía y dermatitis fetal
Muestras: Placenta, pulmón, contenido abomasal, piel
Diagnóstico: Cultivo de placenta, histopatología, tinción de contenido abomasal
Herpesvirus Bovino (HVB-1): Herpesvirus bovino tipo 1
Lesiones: inespecíficas en placenta, Feto: hepatomegalia, focos necróticos (< 0.5 mm)
Muestras: Placenta, hígado, riñón, bazo, adrenal, suero, doble muestreo
Diagnóstico: aislamiento, anticuerpos en suero y fluidos fetales, histopatología
Diarrea Viral Bovina (DVB): Virus de la diarrea viral bovina
-Lesiones: alteraciones congénita (hipoplasia cerebelar, pulmonar), alopecias, retinopatías
Muestras: Placenta y tejidos fetales. Suero, dos muestreos
Diagnóstico: Aislamiento, anticuerpos en suero y fluidos fetales, histopatología

Diagnóstico

Un diagnóstico efectivo e inmediato no siempre es fácil de obtener dada las causas multifactoriales que pueden estar involucradas. Además, la identificación de una causa puntual de pérdidas reproductivas en un feto abortado, o en muestras de la vaca que perdió la gestación, no puede extrapolarse a todas las pérdidas que se produjeron en el rodeo, y esto dependerá de cada agente en particular.
Los costos de los análisis muchas veces actúan como factor limitante para el envío de especímenes al laboratorio, excepto cuando ocurren pérdidas inusuales y severas como situaciones de severas pérdidas reproductivas como lo son brotes epidémicos de abortos. La mayoría de los trabajos descriptivos sobre abortos en rodeos para carne se podrían resumir en tres categorías: a) aquellos realizados mediante análisis post mortem de especímenes enviados a laboratorios (50, 87); b) trabajos descriptivos realizados ante un brote de abortos en un rodeo individual (15, 17, 86) y c) mediante relevamientos serológicos (63, 64, 85).

Control y prevención

El control de las causas infecciosas del aborto se basa en mantener adecuados planes sanitarios con esquema de vacunación según los diferentes agentes que se encuentren presentes en cada rodeo. Además, se deben adecuar medidas de manejo y de bioseguridad aplicables, en la medida de lo posible, a cada establecimiento. Todo animal abortado debería ser identificado tempranamente, aislado y muestreado para tratar de identificar la eventual presencia de algún agente infeccioso que pueda diseminarse en el rodeo. Una alternativa saludable, es considerar una política de rodeo cerrado: si se compran animales asegurarse de su estatus hacia agentes infecciosas, establecer medidas de bioseguridad y llevar registros de los animales abortados (lote, edad, categoría) como toda información adicional.
Se debe ser puntilloso en analizar la información reproductiva del rodeo tratando de caracterizar cuando y donde se producen las pérdidas reproductivas así como establecer los planes de vacunación preventivos según las características de cada explotación. Existen diferentes vacunas las cuales cubren el espectro de diferentes agentes bacterianos y virales y se usan en forma preventiva en diferentes sistemas de explotación. El empleo de las vacunas en el área reproductiva, ya sean monovalentes o polivalentes, deberán utilizarse según las diferentes enfermedades a proteger y siguiendo las sugerencias del veterinario sanitarista a cargo de cada sistema de producción. No es lo mismo un plan de vacunación en un esquema de ganadería extensiva con baja carga/ha que en un establecimiento de producción lechera.
Con la excepción de la vacuna a cepa19 (cepa viva) para prevenir la brucelosis, el resto de las vacunas autorizadas por el SENASA y elaboradas por los laboratorios en nuestro país son todas a bacterias o virus inactivados. La protección que confieren las mismas es limitada debiendo seguir las indicaciones de los elaboradores y las sugerencias del veterinario actuante.
Información reciente de investigadores brasileños utilizando vacunas polivalentes del área reproductiva aplicadas a bovinos de ganadería para carne y leche inmunizando previo a la inseminación artificial a tiempo fijo, detectaron una menor pérdida reproductiva con respecto al ganado no vacunado (8, 69).

Tratamiento

Dada la imposibilidad de evitar los abortos cuando ocurre un brote, la prevención dependerá de las medidas de manejo y del plan sanitario aplicado a cada rodeo y situación epidemiológica. Como salvedad a esta premisa, se puede mencionar la eventual posibilidad de utilizar antibióticos en lotes de vacas en riesgo en rodeos donde ocurra una tormenta de abortos por Leptospirosis, aunque deberá evaluarse el costo-beneficio que ello pueda implicar.

 

*C.M. MV, DVM, PhD
Investigador Retirado, Patología Veterinaria, INTA EEA Balcarce

  • Médico Veterinario egresado de la Fac. Cs. Vet, UNLP, en 1969, se doctoró en dicha Facultad en 1983 en el tema Tricomonosis bovina. Posteriormente, efectuó su PhD en James Cook University, Townsville, Queenslad, Australia en 1989 en el área de Inmunopatología genital bovina. Realizó un Posdoctorado (1997-1999) en el Dep. Population Health and Reproduction, School of Veterinary Medicine, University of California, Davis, USA.
    -Investigador principal del INTA Balcarce y responsable de Proyectos de Investigación en el área de enfermedades infecciosas y parasitarias que afectan la reproducción en bovinos, responsable de los laboratorios de Patología Veterinaria, Neosporosis y Enfermedades bovinas de transmisión sexual del INTA Balcarce desde 1998 hasta su retiro.
  • Recibió el Premio Dr. Francisco C. Rosenbusch, de la Asociación Argentina de Parasitología Veterinaria (AAPAVET) Años 2003, 2004, 2007, 2009, Miembro participante del Primer Premio a la Excelencia Agropecuaria del diario La Nación en el rubro ¨Trabajo de Extensión Agropecuaria¨ como miembro del Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado, Grupo de Sanidad Animal, INTA Balcarce, Año 2009. Premio AAPAVET Rioplatense 2011-Mención especial del Premio MERCOSUR de Ciencia y Tecnología, año 2011, Categoría Integración.
  • Fue docente del Curso de Post Grado Residencia Interna en Salud Animal para Médicos Veterinarios, INTA EEA Balcarce desde el año1988 hasta su retiro. Profesor Adjunto ad honoren del Curso de Postgrado en Producción Animal, Fac. Cs Agrarias, Univ. Nac. Mar del Plata. Profesor Adjunto de Salud Animal, Facultad de Cs. Agropecuarias, Univ. Católica de Córdoba, Profesor Responsable de los Cursos de Postgrado en Producción Animal, Años 2004-2011, Fac. Cs. Agrarias, Univ. Nac. de Mar del Plata.
  • Ha publicado más de 230 artículos en revistas nacionales e Internacionales y numerosos trabajos en congresos nacionales e internacionales, así como conferencias y ponencias técnicas a nivel nacional e internacional.
  • Desde el año 1999 hasta el presente es miembro Académico Correspondiente de la Academia Nacional de Agronomía y Veterinaria de Argentina. Es además Investigador miembro de la red para el Diagnóstico y control de las protozoosis reproductivas del ganado Bovino, España, desde el año 2013 hasta el presente.
  • Ha dictado ponencias y cursos de postgrado como investigador visitante en distintas universidades del mundo (Univ of Texas, San Antonio, USA, Univ. California, Davis, USA, Universidad Complutense de Madrid, España, Facultad de Veterinaria, Heredia, Costa Rica, Universidad Católica de Termuco, de Viña del Mar y de Valdivia, Chile, Utrech University, The Netherland, Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo, en Cuernava y en la UNAM en México, en el INIA de Tacuarembó, Uruguay, Universidad Federal de Minas Gerais de Belo Horizonte y en Campo Grande en Brasil, entre otras).
  • En los últimos 35 años ha planificado, coordinado, participado y ejecutado numerosos Proyectos de Investigación y desarrollo en el área de enfermedades infecciosas de la reproducción en bovinos con énfasis en la formación de recursos humanos, actividad docente de grado y posgrado ya sea de residentes, estudiantes de maestría y doctorandos, veterinarios de la actividad privada y formación a grupos de productores.

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